Сифилис

Сифилис — хроническое инфекционное заболевание, вызываемое бледной спирохетой. Заражение сифилисом происходит обычно половым путем. Однако возможен и бытовой сифилис в результате инфицирования при пользовании общими с больными предметами обихода.

Клиническая картина.
Местные проявления сифилиса локализуются на коже женских наружных половых органов, слизистой оболочке влагалища и шейки матки. На месте первичного поражения развивается единичная и множественная язвы с буро-красным дном, ровными краями, инфильтрованным плотным основанием (твердый шанкр), иногда без изъязвленной поверхности. Через несколько дней без лечения твердый шанкр постепенно заживает, однако заболевание продолжается, бледная спирохета распространяется через лимфатические и кровеносные сосуды по всему организму. Наступает вторичный период сифилиса. При этом на коже туловища, конечностей появляются высыпания в виде небольших розовых пятен, узелков медно-красного цвета, поверхность которых в межъягодичной складке, в полости рта, на половых органов становится влажной, блестящей. В области заднего прохода вследствие постоянного раздражения папулы могут резко увеличиваться в размерах, приподнимаясь над уровнем кожи, сливаться между собой в сплошные конгломераты разрастаний, нередко затрудняющие ходьбу. Сифилитические папулы часто локализуются в области внутренней поверхности губ, на языке, миндалинах, а также в области голосовых связок, вызывая осиплость. В этот период сифилис особенно опасен в отношении возможности бытового заражения. Волосы на голове редеют и выпадают на небольших округлых участках. Могут выпадать брови, ресницы. На шее появляются белые мелкие пятна на коричневом фоне. В дальнейшем наступает третичный период болезни. Поражаются внутренние органы, нервная и костная системы организма — образуются сифилитические гуммы — большие шаровидные воспалительные узлы, подвергающиеся распаду с разрушением того органа, где эта гумма образовалась. поражения нервной системы при сифилисе разнообразны, но наиболее тяжелыми из них являются спинная сухотка, вызванная разрушением нервной ткани головного мозга, при которой наблюдаются боли в позвоночнике, нарушения мочеиспускания, дефекации, атрофия зрительных нервов, заканчивающаяся куриной слепотой. и прогрессирующий паралич, характеризующийся развитием слабоумия, расстройством памяти, речи, письма и др.

При поражении женских половых органов вскоре появляются уплотненные безболезненные лимфатические узлы в паховой области, а затем и характерная сифилитическая сыпь на всем теле.

Твердый шанкр на шейке матки может образовываться на фоне ранее существующей эрозии, и тогда на ней появляются белые налеты, шейка матки увеличивается вследствие инфильтрации и отека, становится буро-красной. При этом на наружных половых органах появляется папулезная сыпь. Паховый лимфаденит при этом не наблюдается. Твердый шанкр на стенках влагалища встречается редко, локализуется в верхней трети влагалища и сопровождается паховым лимфаденитом.

Диагностика.
Распознавание сифилиса основывается на данных подробного анамнеза, объективного и лабораторного исследований.

При обнаружении подозрительных на сифилис поражений необходимы исследования крови на реакцию Вассермана, мазков из отделяемого язв, в котором обнаруживается бледная спирохета.

CИФИЛИС — хроническая венерическая болезнь, характеризующаяся поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей и нервной системы.

С момента заражения является общим инфекционным заболеванием, которое длится у не леченных больных многие годы и отличается волнообразным течением, со сменой периодов обострения скрытными периодами. Для скрытного периода характерно отсутствие клинических признаков болезни, и только положительные серологические результаты крови свидетельствуют о наличии инфекционного процесса.

Инкубационный период сифилиса считается с момента заражения и длится до появления первого клинического симптома сифилиса — твердого шанкра. Он равен в среднем 1 месяцу, однако может быть короче (до 10-15 дней) и длиннее (до 4 мес.) С момента появления твердого шанкра начинается первичный период сифилиса, который продолжается до появления на коже и слизистых оболочках множественных сифилических высыпаний. Этот период длится 7-8 недель. Затем наступает вторичный период сифилиса, который характеризуется поражениями на коже и слизистых оболочках в виде папулезных и пустулезных высыпаний. В этом периоде поражаются также внутренние органы, нервная и костная системы. Вторичный период сифилиса без лечения может продолжаться 3-4 года. Спустя 3-4 года, если лечение не проводится, то наступает третичный период сифилиса. Третичный период сифилиса может длиться многие годы. У больных, не прошедших соответствующего лечения, через 10-20 лет после заражения могут возникнуть поздние формы сифилиса: — нервной системы (прогрессивный паралич, табопаралич), -и внутренних органов (аневризма аорты, поражение печени,желудка).

Традиционное стадийное течение сифилической инфекции проявляется у значительного числа больных. Однако в последние годы все чаще стали выявляться больные с асимптомным течением болезни.

Скрытый СИФИЛИС- заболевание протекает латентно с момента заражения, без клинических проявлений, с положительными серологическими реакциями крови.

Пути заражения
Самый частый путь заражения сифилисом — половой, вариантом которого является гомосексуальный путь. Вторым по частоте считается бытовой путь заражения, например, при поцелуе или через инфицированные общие предметы пользования ( стаканы, ложки, зубные щётки, сигареты и др.)

ВИЧ (СПИД)

Анонимно! Анализ 320 руб.

ВИЧ-инфекция — инфекционное заболевание, вызываемое вирусами иммунодефицита человека, характеризующееся поражением иммунной системы, присоединением различных вторичных инфекций, развитием злокачественных опухолей и аутоиммунных заболеваний.

Причины возникновения.
При половом контакте с больным или вирусоносителем (чаще гомосексуалистом), через переливание крови, при медицинских и бытовых манипуляциях с повреждением кожи и слизистых оболочек, а также от матери плоду, при родах и вскармливании грудью.

Симптомы.
Инкубационный период продолжается 1-3 месяца, иногда до 6 месяцев. Стадия первичных проявлений в острой фазе болезни характеризуется появлением мононуклеозоподобного синдрома (непродолжительная лихорадка, увеличение периферических, чаще шейных лимфатических узлов, тонзиллит, катаральное поражение верхних дыхательных путей, увеличение печени и селезенки, быстро проходящая сыпь). В течение 1-2 месяцев эти симптомы исчезают, развивается бессимптомная фаза, которая может продолжаться несколько лет. Затем наступает фаза персистирующей генерализованной лимфаденопатии. У больных на протяжении нескольких месяцев или лет отмечается увеличение более 2 групп периферических лимфатических узлов. Чаще увеличиваются заднешейные и затылочные лимфатические узлы. В дальнейшем при уменьшении количества Т4 -лимфоцитов болезнь переходит в стадию вторичных заболеваний. Общие проявления в этой стадии характеризуются повышением температуры, появлением недомогания, слабости, быстрой утомляемости, похудания, катаральных явлений, поносов, потливости. Наряду с увеличением лимфатических узлов находят увеличение печени и селезенки. В зависимости от локализации присоединившейся вторичной инфекции и в дальнейшем ее генерализации, у больного можно выявить различную клиническую симптоматику. У больных возможны поражения кожи в виде стафило- и стрептодермии, кандидозов и глубоких микозов, опоясывающего лишая, остроконечных кондилом и др. При попадании в легкие наблюдаются различные пневмонии, приводящие к развитию ателектазов и дыхательной недостаточности. В результате внедрения в желудочно-кишечный тракт развиваются стоматиты, эзофагиты, гастриты, энтериты и колиты. При проникновении в нервную систему наблюдаются абсцессы головного мозга, с развитием клиники менингоэнцефалитов, поражения глаз в виде кератита, хориоретинита, атрофии зрительного нерва. У больных часто развиваются лимфомы и саркома Капоши. Наступает терминальная стадия болезни. Развивается кахексия, энцефалопатия, недостаточность всех органов и систем, в результате которой больные погибают.

Диагностика.
Диагноз ставится на основании клинических проявлений заболевания, информации о принадлежности пациента к группе риска (гомосексуалисты, наркоманы, лица с беспорядочными половыми связями) или о половых контактах с ними, а также по лабораторным данным. Выявление ВИЧ-инфекции возможно с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммуноферментного анализа (ИФА). Для подтверждения правильности полученного положительного результата используют иммуноблоттинг.ЛечениеВыявление у больного клинических или лабораторных признаков ВИЧ-инфекции является показанием для обследования в условиях стационара. В качестве противовирусных препаратов применяют азидотимидин, интерфероны и др. Для коррекции иммунодефицита используют иммуномодуляторы и иммуностимуляторы (тимоген, тактивин, интерлейкин-2 и др.). При присоединении вторичных инфекций используют лечение в зависимости от вида возбудителя и тяжести заболевания. В случае выявления опухолей применяют методы, принятые в онкологии.

Профилактика.
Специфических средств профилактики ВИЧ-инфекции до настоящего времени не разработано. Важное значение имеет раннее выявление инфицированных лиц, строгий контроль крови и ее препаратов, получаемых от доноров, а также трансплантируемых органов. Необходимо проводить правильное сексуальное и нравственное воспитание населения. При половых контактах необходимо пользоваться презервативами. Все медицинские манипуляции должны проводиться одноразовыми или правильно обработанными инструментами. При работе с кровью следует применять защитные приспособления (перчатки, очки). Вирусоносители (больные), знающие о своем заболевании и заразившие других лиц, подлежат уголовной ответственности.

Развитие заболевания.
Проникая в организм человека, вирус захватывается макрофагами (фагоцитами) и заносится в различные органы и системы. Он поражает клетки, несущие CD-4 антиген. Наибольшее количество этого антигена несут на своей поверхности Т-лимфоциты. Вирус встраивается в хромосомную ДНК-человека и становится «неактивным». В таком состоянии он может находиться в течение длительного времени, вызывая при этом образование антител, что в дальнейшем ведет к появлению иммунных нарушений. Под воздействием различных факторов (присоединение герпетической инфекции, воздействия наркотиков, токсических лекарственных веществ и т.д.) происходит интенсивное размножение вирусов и гибель клетки. У человека развивается иммунодефицит, в первую очередь, с истощением популяции Т4-лимфоцитов. Вследствие нарушения соотношения популяции лимфоцитов и за счет избирательного поражения одной из них, утрачивается способность адекватно отвечать на внедрение чужеродных агентов и образующихся в организме собственных антигенов, что приводит к возникновению вторичных инфекций и злокачественных новообразований. Синтез антител вначале повышается, а затем снижается и угнетается. Развивается нарушение регуляции иммунных процессов. Создаются условия для неконтролируемого размножения вируса в различных средах организма и присоединения болезней (герпеса, цитомегаловирусной инфекции, туберкулеза, токсоплазмоза, легионеллеза, кандидоза, криптоспоридиоза, пневмоцистной пневмонии, стронгилоидоза и др.), развития злокачественных опухолей (саркомы Капоши, лимфомы и др.), аутоиммунных процессов (васкулитов, дерматитов, невропатий и др.). Увеличение лимфатических узлов, угнетение и истощение функции костного мозга, нервной системы, печени и почек, а также другие повреждения, вызванные вирусом вместе с присоединившимися инфекциями и опухолями, — вот картина СПИДа, приводящая больного к гибели.

СПИД
СПИД — Синдром приобретенного иммунного дефицита — клинический симптомокомплекс, развивающийся вследствие избирательного или тотального повреждения основных механизмов иммунитета.

Диагностика.
Диагноз ставится на основе показателей крови — отмечаются лимфопения, снижение концентрации сывороточных иммуноглобулинов (IgM, IgG и IgA). Методами современной иммунофлуоресценции можно определить поражение определенных клонов лимфоцитов, что в некоторых случаях позволяет провести дифференциальную диагностику между разными видами иммунодефицитов. Среди показателей лабораторных тестов можно выделить снижение реакции бласттрансформации лимфоцитов крови под влиянием фитогемагглютинина или в микст-культуре. Среди кожных проб отмечается угнетение развития реакций на туберкулин, динитрохлорбензол, трихофитин и др.

Лечение.
В первую очередь направлено на выведение организма из состояния иммунодепрессии, а также на предупреждение инфекционных осложнений, которые дают наибольший процент летальности среди этой группы больных. Назначение антибиотиков широкого спектра действия, введение препаратов иммуноглобулинов и содержание больного в стерильных условиях являются обязательными. Однако эти мероприятия сами по себе не восстанавливают иммунологическую реактивность организма. Нередко достаточной для восстановления реактивности является отмена иммунодепрессивных воздействий. Это относится к таким иммунодепрессантам, как кортикостероиды и алимфоцитарная сыворотка. Однако при выраженных нарушениях кроветворной и лимфоидной систем (тяжелые отравления цитостатиками, тотальные радиационные повреждения) спонтанного восстановления иммунной реактивности не происходит. В этих случаях необходимо замещение разрушенных Т- и В-систем иммунитета путем трансплантации костного мозга или костного мозга совместно с клетками вилочковой железы. Трансплантация клеточных взвесей, содержащих лимфоидные элементы, требует особо тщательного подбора донора, т.к. совместимость в этих случаях должна быть двусторонней (иначе может развиться реакция «трансплантант против хозяина»). Наиболее надежными показателями выведения организма из иммунодепрессивного состояния являются увеличение числа лимфоцитов в периферической крови, повышение показателей бласттрансформации лимфоцитов крови и нарастание уровня сыворотных иммуноглобулинов. Симптоматическое лечение направлено на устранение сопутствующих заболеваний, а также восстановление общей реактивности организма. Назначают общеукрепляющие средства, поливитамины.

Развитие.
Синдром приобретенного иммунного дефицита развивается в той или иной степени при любом неблагоприятном воздействии на иммунную систему. Если воздействие неблагоприятного фактора не задело основных механизмов иммунитета, то клинически синдром приобретенного иммунного дефицита может никак себя не проявить. При более глубоком поражении иммунной системы (длительный нервный стресс, авитаминозы) можно наблюдать утяжеление основного заболевания в результате присоединения сопутствующих инфекций. В своем типичном проявлении синдром приобретенного иммунного дефицита характеризуется тремя основными критериями: 1) повышенной чувствительностью к инфекциям; 2) увеличением частоты возникновения различных опухолей; 3) длительным приживанием чужеродных трансплантантов.

Контагиозный моллюск — инфекционное заболевание, харак­теризующееся появлением мелких, плотных, слегка блестящих эритематозных узелков внизу живота, на половых органах, лобке, внутренней поверх­ности бедер.

Вирус контагиозного моллюска Molluscum contagiosum

Этиология. Возбудитель болезни — вирус контагиозного моллюска, относится к неклассифицированным оспенным вирусам (сем. Roxviridae). Был изучен  с помощью электронного микроскопа в образ­цах пораженной кожи людей. Очищенный вирус имеет форму овала или пря­моугольника, размерами 230 х 330 нм. В ультратонких срезах зараженных клеток тельца-включения размещаются в отсеках, разделенных тонкими стен­ками, с гнездами зрелых вирусных частиц, заполняющих полости между пе­регородками. Цитоплазма, окружающая полости, имеет вид пчелиных сот, де­лится на сферические сегменты, которые крупнее вирусных частиц.
Вирус оказывает цитопатическое действие на клетки культур ткани человека, однако не размножается в серийных пассажах на культурах тканей.

Пути передачи. Контагиозный моллюск передается половым, а также бытовым путем (при пользовании общими с больным ванной, посте­лью, мочалкой и др.). Нередко заражение, особенно детей, происходит в плава­тельных бассейнах. Y.Foulds описал больного, у которого появились типичные узелки контагиозного моллюска на татуированных участках тела через 7 мес. после нанесения татуировки.
Эпидемиология. Заболевание распространено во всех странах мира как в спорадической, так и в эпидемиологической формах. Инкубационный период контагиозного моллюска длится от 14—15 дней до нескольких месяцев. Клиника заболевания весьма характерна. На неизмененной коже появляются узелки величиной от булавочной головки до чечевицы и более, плотной консистенции, безболезненные, полушаровидной или слегка уплощенной формы, не отличающиеся по цвету от нормальной кожи или бледно-розовые, единичные или множественные. Субъек­тивные ощущения, в основном, отсутвуют.
  В центре узелков, особенно крупных, имеется пупкообразное вдавление с маленьким отверстием. При надавливании на узелок из него выделяется белая кашицеобразная масса, содержащая овоидные тельца, получившие название моллюсковых.
Заболевание протекает хронически, иногда продолжается несколько ме­сяцев. Без лечения узелки через 2—3 мес. самопроизвольно исчезают.

Диагностика. Распознавание контагиозного моллюска основывает­ся на клинической картине болезни и данных лабораторного исследования.
Резкая отграниченность узелков от окружающей кожи, отсутствие воспа­лительных явлений, наличие в центральной части элементов пупкообразного вдавления, откуда выделяется белая кашицеобразная масса позволяют без затруднений установить правильный диагноз.
При микроскопическом исследовании содержимого узелков обнаружива­ют ороговевшие клетки эпидермиса и большое количество своеобразных, типичных для этого заболевания овоидных (моллюсковых) телец. По данным гистологического исследования, включения формируются в базальных слоях эпителия. Они постепенно увеличиваются в размерах, оттесняют ядро в сто­рону и заполняют собой клетку.
Дифференциальная диагностика. В ряде случаев узелки сливаются, дос­тигают величины ногтя и больше, изъязвляются в центральной части, напоминая эпителиому. При сдавливании их с боков появляется характерная мас­са, что не отмечается при эпителиоме. Контагиозный моллюск нужно отли­чать и от других заболеваний, в частности от ветряной оспы, pustulosis vacciniformis acuta (Kaposi), пустулезного сифилиса и др.

Лечение. Узелки удаляют путем выскабливания острой ложкой. Со­держимое их можно выдавливать пинцетом, после чего очаг смазывают 5 % спиртовым раствором йода. В ряде случаев рекомендуют удалять элементы с помощью диатермокоагуляции или электролиза. При наличии очень боль­шого количества узелков (генерализованные формы контагиозного моллюс­ка) следует назначать антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, олететрин, метациклин, доксициклин, хлортетрациклин).

Профилактика предусматривает раннюю диагностику, лечение больных и их половых партнеров. До полного выздоровления пациентам нельзя иметь половые контакты, а также пользоваться общим постельным бельем, полотенцами, ванной и т.д. Они должны находиться под наблюдением врача до полного выздоровления.